Mahlzeitenlösen Entzündungen aus DLF Forschung aktuell Meldung
"Bei der Nahrungsaufnahme gelangen auch viele Bakterien in den Magen. Das menschliche Verdauungssystem muss daher nicht nur den eingenommenen Zucker verteilen, sondern gleichzeitig auch Bakterien bekämpfen. Deswegen kommt es bei jeder Mahlzeit zu einer Entzündungsreaktion, schreiben Mediziner aus Basel im Fachblatt "Nature Immunology".
Bei gesunden Menschen spielt diese kurzzeitige Entzündungsreaktion eine wichtige Rolle bei der Zuckeraufnahme und der Aktivierung des Abwehrsystems. Bei übergewichtigen Menschen hingegen fällt die Entzündungsreaktion so heftig aus, dass sie zu einer Diabetes führen kann.
Bislang war nur bekannt, dass bei Diabetes Typ-2 eine chronische Entzündung vorliegt. Ausgelöst wird diese durch eine Überproduktion des Interleukin-1beta. Dieser Botenstoff lässt die Insulin produzierenden Betazellen absterben.
Quelle: Nature Immunology"
Neue Erkenntnisse in der Gefäßchirurgie in Hannover – MHH-Prof. Axel Haverich | Grippe und Feinstaub schuld an Herzinfarkt – besagen, dass die Ursachen für Plaques nicht die Hyperlipidämie ist, da dann ja gleichmässig die Gefässe betroffen sein müssten, was sie nicht sind, sondern eher entzündliche Prozesse durch Infekte ausgelöst. Diese Hypothese gilt ja auch schon für die Alzheimer Demenz.
Artikellinks
Blutfette doch nicht/alleinige Ursache …?
Entzündliche Prozesse an der Tunica Intima der Gefässe können verschiedene Ursachen haben:
Der Risikofaktor Rauchen, der auch entzündliche Prozesse an der tunica intima ist schon bekannt und kommt erschwerend hinzu. Feinstäube aus dem Dieselabgas oder FSI Motor oder Stadtstaub, Müllverbrennung in nanopartikelgrösse passieren die Lungenbläschen und gelangen in den Blutstrom. Dort verbinden sie sich mit den Blutfetten und werden von Makrophagen angegriffen und zu Schaumzellen an der Intima, kalzifizieren.
Aber auch eine Immunschwäche kann einen Mangel an IgM-Antikörpern (Immunglobulin M) bewirken mit der Folge von Bildung von Plaques, weil außer Kontrolle geratenen IgE-Antikörper für vermehrte Bildung von Plaques, Aktivierung von Mastzellen und das Anhalten von Entzündungsvorgängen bewirken. Q: derStandardt.at
Der Risikofaktor Adipositas, der entzündliche Prozesse fördert, sowie Arteriosklerose und Insulinresistenz. Der CRP-Wert des Blutes steigt messbar an. (Q: Britische Forscher zeigten im Rahmen einer zehnjährigen Studie).
Der Risikofaktor hoher Blutglukose-Werte Diabetes Mellitus, die an der Intima entzündliche Prozesse hervorruft, an dem wiederum Plaque sich festsetzt.
Risikofaktor sinkender Östrogen-Spiegel bei Frauen in den Wechseljahren z.B..
Diagnose der Arteriosklerose
Fünf Faktoren:
Rauchen
Blutzucker- und Cholesterinwert
Bluthochdruck
Familienanamnese
Ultraschall-Untersuchung der Halsschlagader. (IGeL-Leistung)
Prävention
Homocystein ist ein Zwischenprodukt des Aminosäurestoffwechsels und entsteht beim Abbau von Methionin zu Cystein. Augenscheinlich führt ein zu hoher Homocysteinspiegel im Plasma zu einer erhöhten Gefahr von Atherosklerose und venösen Thrombembolien. Zum Abbau des Homocysteins werden Vit B9 Folsäure sowie die Vitamine B2, B6 Pyridoxin und B12 benötigt. Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass es bei Parkinson Patienten unter der Gabe von L-Dopa zu einem Anstieg der Homocysteinwerte kommt. Eine begleitende Gabe der genannten Mikronährstoffe kann also die Gefahr von Arteriosklerose und venöser Thrombose senken. Auch konnte eine Besserung der Parkinsonsymptome beobachtet werden. Im Tierversuch zeigte sich überraschenderweise, dass die Gabe von Folsäure und Vitamin B6 und B12 sich positiv auf die Erkrankung auswirkten, auch wenn der Homocysteinspiegel auf hohem Niveau blieb. Hier steht noch eine Menge Forschungsarbeit bevor.
Ursache eines erhöhten Homocysteinspiegels im Blutplasma kann ein
- Enzymdefekt beim Abbau von Methionin zu Cystein sein. Unter Vit B6 Gabe verbessert sich dieser Effekt. -> vgl. Homocysteinämie, IMD Labor-Berlin
- erhöhte Eiweissaufnahme und erhöhter Bedarf des Vit B-Komplexes, Folsäure und Vitamin B6 und B12
- Ketogene Diät
Q: www.spektrum.de
Therapie b. Homocysteinurie:
- proteinreduzierte (aminosäure), methioninarme, cystinangereicherte, semisynthetische Diät (Aminosäurenmischungen);
- Vit B6 Pyridoxin, B9 Folsäure und Betain werden ggf. supplementiert.
- Ziel ist ein Homocysteinspiegel < 3 µmol / dl Serum.
- Der Fettanteil der Kost wird auf 30–35 kcal-% begrenzt (< 10 % gesättigte Fettsäuren, Arteriosklerosegefahr!).
Haghdoost-Yazdi H, Fraidouni N, Faraji A, Jahanihashemi H, Sarookhani M; High intake of folic acid or complex of B vitamins provides anti-Parkinsonism effect: no role for serum level of homocysteine. Behav Brain Res. 2012 Aug 1;233(2):375-81. doi: 10.1016/j.bbr.2012.05.011.
Hallbach J; Klinische Chemie und Hämatologie. Kapitel 3.1 Plasmaproteine. 4. Auflage, Stuttgart: Thieme; 2019
Henze T; Menschen mit Multipler Sklerose und Morbus Parkinson pflegen. Lerneinheit CNE. Online DOI: 10.1055/s-0033-1349897
Xie Y, Feng H, Peng S, Xiao J, Zhang J; Association of plasma homocysteine, vitamin B12 and folate levels with cognitive function in Parkinson's disease: A meta-analysis. Neurosci Lett. 2017 Jan 1;636:190-195. doi: 10.1016/j.neulet.2016.11.007