Definition
Chronisch progrediente, irreversible Zerstörung der Leberläppchen mit knotig-narbigen Umbau des Leberparenchyms. Mögliches Endstadium aller chron. Lebererkrankungen.
Leberzirrhose (Schrumpfleber)
PD Pflegediagnosen:
PD Leberzirrhose
Pflege:
Ernährungsberatung
Epidemiologie:
Die Inzidenz beträgt in Europa und in den USA ca. 250/100.000/Jahr.
AST und ALT
AST Enzym, Biokatalysator. Aspartat-Aminotransferase (obsolet: Serum-Glutamat-Oxalacetat-Transaminase) ist ein Enzym, daß die Umwandlung von α-Ketoglutarat in die Aminosäure Glutaminsäure katalysiert. Die AST findet man vorwiegend in der Leber und in der Muskulatur (auch in der Herzmuskulatur).
ALT Alanin-Aminotransferase. Enzym. (früher: Glutamat-Pyruvat-Transaminase) Die ALT kommt vor allem in der Leber vor, in der Muskulatur nur in geringem Maße.
AST/ALT-Quotient, auch De-Ritis-Quotient.
Grösser 1 identifiziert hohe Leberschäden.
Leichte Schäden: ALT steigt mehr als AST - AST/ALT wird kleiner 1 sein.
Wenn Zellen vollständig zu Grunde gehen, tritt vermehrt AST ins Blut über.
CAVE: Muskelschaden täuscht schwereren Leberschaden vor
Symptom:
Mattigkeit, Müdigkeit, Petechien, Spyder naevi, Ikterus, Ödeme, Blässe, Ikterus, Spider naevi, Lippen und Zunge lackrot, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Magendarmprobleme mit Übelkeit, Verstopfung, Blähungen, Aszites, Caput medusae, bei Männer Gynäkomastie (weibliche Hormone ø Abbau), Infekt- und Blutungsanfälligkeit, knotige Leberoberfläche und vergrößerte Milz tastbar.
Diagnostik:
Hautbeobachtung, Palpation der Leber,
Blutbild: AST/GOT (Aspartat-Aminotransferase), ALT/GPT (Alanin-Aminotransferase) Leberwerte, Bilirubin, Thrombozyten, Albumin, Ammoniak, CRP, Elektrolyte,
Vit. Sonografie, Biopsie mittels Punktion
DD Differentialdiagnose:
Korsakow-Syndrom, Gallensteine bzw Gallenabflußstörung, Hämolyse mit Ikterus, akute Virushepatitis
Ursachen, Risikofaktoren:
Akute und chronische Hepatitis, Medikamente, Toxine (zB. Knollenblätterpilz), Mykosen (zB. Aspergillus asper), Alkohol-Mißbrauch, Gallenwegserkrankungen -stauungen (Cholestasen), Autoimmunreaktion, Leberkrebs, Tochtergeschwülste (Metastasen)
Risikofaktoren: Riskanter (regelmässig ) Alkoholgebrauch
Path. Pathopysiologie:
Die Leberläppchen werden irreversibel zu narbigen Strukturen aus Leberzellen und Bindegewebe umgebildet (Fibrose). Leberfunktion wird nachhaltig gestört. Synthese- und Entgiftungsleistung gehen zurück. Eiweiß, Glukoneogenese Die Leber verhärtet sich, wird knotig, und schrumpft. Das Blut aus Pfortader und Leberarterie fließt nicht ausreichend durch die Leber und staut sich zurück. Es entwickelt sich infolgedessen ein Pfortaderhochdruck.
Krankheitsverlauf, Komplikation, Beobachtungskriterien.K.
Leberinsuffizienz bedingte Stoffwechselstörung
(verringerte, Glukosesynthese, Hypoglykämie, Schläfrigkeit, BZ niedrig)
Syntheseleistungsverringerung (Kachexie, Eiweißabbau, Muskelschwund; Mangel an Gerinnungsfaktoren)
verringerte Entgiftungsleistung (süßlicher Foetor hepaticus, neurotoxisches Amoniak im Blut nachweisbar, hepatische Enzephalopathie, Schläfrigkeit, Konzentrationsschwäche, Schlafstörung, Händezittern, Apraxie, verwaschene Sprache, Apathie, Benommenheit)
Hepatorenales Syndrom (Leberinsuffizienz mit Niereninsuffizienz; Vasokonstriktion verringert Nierendurchblutung, geringe GFR, Ödeme, Aszites, Pruritus, Hautekzeme, Hypovolämie). Beobachtungskriterien sind Druckschmerzen im re Oberbauch und Aszites, Tumorkachexie, Zunahme der Erythrozyten (Polyglobulie), erhöhte Kalziumwerte, Fieber.
Hepatopulmonales Syndrom; Lungenfunktionsstörung durch Pfortaderhochdruck vermehrte Freisetzung von Vasodilatation auslösenden Substanzen, zuviel Blut in den Lungekapillaren, zuwenig Sauerstoffaufnahme, Luftnot. (Luftnot verringert sich im Liegen, erhöht sich im Stehen, Blutgasanalyse),
Herzbelastung (Tachykardie)
Gefahr des Hirnödems (Mangel an Gerinnungsfaktoren und erhöhte Blutungsneigung, Thrombozytopenie (Milzvergrößerung) zB beim BZ messen sichtbar, Kopfschmerz durch steigenden Hirndruck, Übelkeit, Bradykardie),
Gastrointestinale Blutung (Blut im Stuhl, Teerstuhl), Bewußtseineinstrübung bis zum Koma
Nierenversagen
Komplikationen: Leberkrebs, hepatozelluläres Karzinom (Tumorkachexie, Gewichtsabnahme), Pneumonie (Infektionsneigung), Sepsis (Temperaturanstieg, Tachykardie, CRP hoch), Multiorganversagen, Tod
Therapie:
Nur symptomatisch: Vermeidung von Aufnahme vor Lebertoxischen Kontaminationen in Nahrung und Umwelt, Ausgleich der Protein und kalorie-, Mikronährstoffdefizitären Mangelernährung, enteral und parenteral
Lebertransplantation in spätem dekompensierten Stadium bei drohender Niereninsuffizienz, Leberkoma und Bewußtlosigkeit
Prävention Gesundheitsförderung
Wissen über Lebergefährdende Lebensweise, lebertoxische Substanzen, Alkoholstop, Alkoholentzug,
Stärkung der Psyche durch Selbsterfahrungsgruppe, Hygiene zur Begegnung der Infektanfälligkeit, Sicherheitsmaßnahmen wg. Verletzungsgefahr (Blutungsneigung und Gefahr des Verblutens), Pneumonieprophylaxe
Literatur:
Links: