Gesundheit

1. Epidemiologie

Häufigste neurologische Alterserkrankung
Prävalenz von 100–200/100.000 Einwohner in Deutschland, Europa und USA 160-180/100.000 Einwohner. Bei den über 65-Jährigen liegt die Prävalenz in Deutschland bei ca. 1.800/100.000 Einwohner, welche mit zunehmendem Alter weiter ansteigt. 

Inzidenz (Neuerkrankungen): BRD 13000 in 2010, vermutl. hohe Dunkelziffer

(geschätzt 250 000 Erkrankte)
Prävalenz sehr niedrig in China, Japan, Afrika und Südeuropa
Primäre/idiopathische Form: 75%, hereditär: 15%, sekundär/symptomatisch: 10%

Die Erkrankung ist weiterhin durch eine mit zunehmender Dauer ansteigende Morbidität und eine erhöhte Mortalität gekennzeichnet. Die Mortalität von Patienten mit Parkinson-Krankheit ist trotz symptomatischer dopaminerger Therapie etwa um den Faktor 1,8 im Vergleich zur Normalbevölkerung erhöht.

2. Ursachen

Ursache des für die primäre Erkrankung M. Parkinson verantwortlichen Ungleichgewichts der Neurotransmitter ist noch nicht geklärt.

Primärer M. Parkinson. Teilursache, die diskutiert werden:

• der Botenstoff Dopamin wird nicht ausreichend produziert
• weitere Botenstoffe sind mitbeteiligt
• Krankheitsauslöser könnten über die Darmschleimhaut oder über die Nase aufgenommen werden, die später das Absterben der Nervenzellen verursachen
• Rückgang und Absterben der mitochondrialen (Zellkraftwerk) Aktivität in den Zellen und ein damit verbundenes Zellsterben der Neuronen in der Substantia nigra
• Alpha-Synuklein-Ablagerungen beeinträchtigen viele Zellen im zentralen Nervensystem

Sekundärer M. P. (durch äußere Einflüsse/Krankheiten) entstanden:

• Medikamente (MCP, Neuroleptika: Haldol, Truxal, Fluanxol, CA-Antagonisten)
• Postenzephalitisch, nach Gehirnentzündung (auch in Kindheit)
• Toxisch (Pestizide)
• Vaskulär
• Posttraumatisch (Bsp. Boxer, Fußballer)
• Paraneoplastisch (tumorbedingt)
• Hydrozephalus

3. Risikofaktoren

Bei Allergien und Erkrankungen wie Parkinson, Arteriosklerose, Depressionen, Alzheimer und Autismus konnten Forscher Veränderungen der Darmflora feststellen.

4. Symptome

4.1. Frühsymptome

• Rücken-, Nacken- und Schulterschmerzen
• Anosmie (Abnahme oder Verlust des Riechvermögens)
• Sehstörungen
  
• Schnelle Ermüdbarkeit
• Antriebs- und Initiativmangel/depressive Verstimmung
• Mikrografie (kleine Schrift und weitere Veränderungen des Schriftbildes)
• Stimmveränderung (leise, heise)
• Einseitiges Fehlen des Armpendels (beim Laufen, Balance)
• schmerzhafte einseitige Muskelverspannungen
  
• Körperhaltung (nach vorne gebeugt), Gehverhalten
• bestimmte Schlafstörungen (z.B. Durchschlafstörungen)
• Verstopfung
• Blutdruckregulationsstörungen
  
  

4.2. Kardinalssymptome

4.2.1. Akinese (Bewegungsunfähigkeit der Willkür- und Ausdruckbewegungen, reduzierte
Mimik, Mikrophonie: leise, langsame Sprache, trippelnder, schlurfender Gang, Stop- und Startschwierigkeiten, Haltungsinstabilität: fehlende Balance, Fallneigung, Störung der Eigenreflexe)

4.2.2. Rigor (Starre: unwillkürlich erhöhter Muskeltonus, Muskelschmerzen, Fehlhaltung des Körperstamms, abgehackte Bewegung, Widerstand in Gelenken= „Zahnradphänomen“)

4.2.3. Tremor (Ruhetremor= „Münzzählen“, niederfrequentes Zittern, das bei willkürlicher Bewegung abnimmt, Betonung meist an Händen, Kopf, Füßen, führt zu Gewichtsabnahme durch erhöhten Energieverbrauch u. durch Unterernährung bei erschwerter Nahrungsaufnahme)

4.2.4. Haltungsinstabilität, s.o. bei Akinese

4.2.5 End-of-dose Fluktuationen oder Akinese

Vgl. auch Fluktuationen

4.3. Symptome unterschiedlich ausgeprägt,
Drei Typen (Tremordominanztyp, Akinsestyp, Äquivalenztyp = beide Symptome sind vorhanden),
Tremor fehlt bei 10% der Patienten

4.4. Weitere Symptome:

4.4.1 vegetativ

• Salbengesicht (vermehrte Talgproduktion), mit Akinese = Maskengesicht
• Schweißausbrüche bes. nachts (Vorsicht Exxikose)
• Blasen-Darmstörungen: bes. Obstipation, Pollakisurie mit Oligurie, Inkontinenz
• Speichelfluss durch Schluckstörung bedingt
• Orthostatische Dysregulation
• Sexualstörungen

4.4.2 Sensibel:

• Geruchsstörungen
• Parästhesie
• Schmerzen

4.3 Kognitiv:

• Bradyphrenie (verlangsamte Denkprozesse), Schwierigkeit bei Entscheidungsfindung,

Unruhe, Panikattacken, Schlafstörungen, Inflexibilität

4.4 Psychisch:

• Stimmungslabilität, Melancholie, Depression, Appetitmangel (Halluzinationen, Verwirrtheit, Angst, manische Zustände oft Medikamentennebenwirkung)

Parkinson-Demenz Symptome:

•     Störungen der Aufmerksamkeit
•     Kognitive Verlangsamung
•     Gestörter Abruf von Informationen
•     Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen
•     Visuell-räumliche Störungen
•     Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge)
•     Wortflüssigkeit
•     Persönlichkeitsveränderungen
•     Verhaltensstörungen
•     Apathie
•     Depressivität
•     Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen

5. Diagnostik

Erste Symptome meist erst bei Verlust von 50% dopaminergen Neuronen, vorher Frühsymptome auch leicht übersehen oder verkannt = Diagnose erfolgt meist erst sehr spät!

• Körperliche Untersuchung, Nutzung von scores (Beweglichkeit, Symtomausprägung)
• Obligatorisch: Akinese, zusätzlich mind. eines der 3 Kardinalssymtome (Tremor, Rigor, Haltungsinstbilität)
• Ausschluss symptomatischer/sekundärer und atypischer Parkinsonsyndrome
• Diagnose unterstützende Kriterien:

Ansprechen auf L-Dopa, einseitiger Beginn, später symmetrisch

• Zerebrale Bildgebung (MRT, DAT Scan, beta CIT Spect)
• Riechtest

6. DD Differentialdiagnose

• Demenzielle Erkrankungen (Levy-Körperchen-Demenz)
• Multisystematrophie
• Progressive supranukleäre Paralyse (PSP)
• corticobasale Degeneration
• Restless Legs isoliert aber auch zusätzlich zum Morbus Parkinson auftretend

     

7. Path. Pathopysiologie

Ungleichgewicht der Transmitter Dopamin, Acetylcholin, Serotonin, GABA (Gamma-Aminobuttersäure), Glutamat, Noradrenalin, damit werden Nervenimpulse fehlgeleitet, gehemmt oder übermäßig ausgelöst. Dopamin-bildende Neurone beeinflussen die extrapyramidale Motorik (automatisch ausgeführte, erlernte Bewegungen, meist unwillkürlich ausgeführt, Bsp. Schwimmen), Zerstörung der Dopamin-bildenden Neurone zieht u. a. also eine Störung der extrapyramidalen Bewegungsmuster nach sich.

Krankheitsverlauf, Komplikation, Beobachtungskriterien.K.

Chronisch-progredienter Verlauf, individuell unterschiedlich, wobei die motorische Beschwerdesymptomatik aus Bradykinese, Rigor, Tremor sowie posturalee Instabilität zu einer zunehmenden Behinderung der Patienten führt. Zusätzlich können vegetative, psychische und kognitive Begleitsymptome auftreten, die gemeinsam mit den motorischen Einschränkungen zu einer deutlich verminderten gesundheitsbezogenen Lebensqualität der Betroffenen beitragen. Kurativ nicht heilbar, Behandlung verlängert Lebenserwartung und kann Lebensqualität erhöhen, Verläufe können über Jahrzehnte reichen.

Todesursachen: Infektionen (Atemwege, Pneumonien), Folgen von schweren Stürzen, Folgen von schweren Dysphagien, akinetische Krise (völlige Starre/Bewegungsblockade, betrifft auch die Atmung)

30% erkranken an einer Demenz

8. Therapie

8.1. Medikamentöse Therapie

Nach bestimmten Uhrzeiten, individuell Medikations- und Wirkstoffkonzept, appliziert oral, per Pen oder Pumpe

Wirkungsmechanismen:

• Dopamin-Ersatz
• Dopaminagonisten (selbe Wirkung, nutzen gleiche Rezeptoren)
• Verminderung des Dopaminabbaus
• Rezeptorantagonisten (bremsen die stärkeren Transmitter Acetylcholin+Glutamat

Präparate:

• L-Dopa (Madopar), in Verbindung mit Decarboxylasehemmern
• Dopamin-Agonisten (Clarium, MAO-B-Movergan, Anticholinergika (Akineton),

Amantadin

Wirkstoffe zum Schutz der Nerven und Verlangsamung des Fortschreitens der Erkrankung:

Dopaminagonisten wie Alpha-Dihydroergocryptin, Pergolid, Pramipexol, Rotigotin, Coenzym Q, nervenzellschützende Eigenschaften aufweisen und ebenfalls die mitochondriale Funktion stützt.

CPD Cannabinoid hat antiemetische, neuroprotektive und antiinflammatorische Eigenschaften. Positive Effekte bei levodopainduzierte Dyskinesien bei M. Parkinson.

Dopaminpräparate dürfen nicht zum Essen eingenommen werden, sonst wird das Dopamin abgebaut, gelangt nicht an den Zielort. Strikte Einnahmezeiten beachten!! Besonders nicht mit Eiweisshaltigen Getränken. 60 min vor Essen und 60 min danach keine Dopaminmedikamente

Nebenwirkungen

• Obstipation, Diarrhoe, Mundtrockenheit
• Nausea, Emesis
• Hypotonie, Rhythmusstörungen
• Miktionsstörungen
• Verwirrtheit, Halluzinationen, Angst

Spätfolgen der medikamentösen Therapie:

• Wirkungsverlust (Wearing-off)
• Dyskinesien (abnorme, unwillkürliche Bewegungen)
• Dystonien (langsame, zähflüssige, oft drehende Bewegungen, daraus resultieren Fehlstellungen an Rumpf oder Extremitäten)
• Freezing (plötzliche Blockierung der Bewegung)
• On-Off-Phänomene (Fluktuationen: Befinden fluktuiert abrupt zwischen gut = on und sehr schlecht = off, betrifft v. a. Beweglichkeit

8.2. Konservative Therapie

• Physiotherapie
• Logotherapie
• Ergotherapie
• Massage
• Psychotherapie

8.3. Operative Therapie

Stereotaktische, tiefe Hirnstimulation (DBS)

8.4. Neuer Ansatz in der Parkinsontherapie Max-Planck-Institut

Nicht nur den Ausgleich des Dopaminspiegels, sondern auch Schutzmaßnahmen zur Verlangsamung der Neurodegenerativen Prozesse ist im groben die zusätzliche Strategie.
MPI-CBG, Forscher Tony Hyman und Teymuras Kurchalia entdeckten, dass  Glykolat und D-Laktat (linksdrehende Milchsäure) (vorkommen in Früchte und Yogurt) präventiv gegen Parkinson wirken können. Sie können das Absterben von Nervenzellen aufhalten und sogar vorbeugend dem entgegenwirken. Ganz praktisch kommen diese Stoffe als Glykolat und D-Laktat Milchsäure ganz natürlich in unreifen Früchten und bestimmten Joghurtsorten vor. Der Parkinsonpatient Gunther von Hagens hält sich an eine kohlehydratarme Ernährung und Diät, isst täglich 

- „vier bis sechs Becher bulgarischen Joghurts”

- „saure Äpfel (Sorte Boskop), auch als frischer Apfel-Möhrensaft” aus dem Pürrierstab als Smoothie

- „Tomaten

- Süßkartoffeln

- Himbeeren”

- 1 Liter ionisiertes Wasser

Der Erfolg der Diät mit zusätzlich mindesten viermal wöchentlich Sport, ausreichend Schlaf und Stressarmut, so berichtet von Hagens, sind vermehrt Kraft und weniger Erschöpfungszustände.

Das Gen DJ-1 scheint daran beteiligt, Abfallstoffe in der Zelle abzubauen. Glykolat und D-Laktat (Milchsäure), diese beiden Produkte des Gens DJ-1, wirken sich positiv auf Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, aus und können so das Absterben von Nervenzellen bremsen.

Der ganze Bericht in: Forschung für ein besseres Leben. Eine mögliche neue Parkinsontherapie, Eine Broschüre des Max-Planck Instituts für molekulare Zellbiologie und Genetik.

Quelle: MPI-CBG Pressemitteilung 2018

Website MPI-CBG: Neue Parkinsontherapie

Experten Stellungnahme zu D-Laktat und Glykolat [hier]

„Bei Parkinsonpatienten konnten diese nervenzellschützenden Eigenschaften bisher aber noch nicht bestätigt werden. Somit ist leider festzuhalten, dass häufig Dinge, die in der Grundlagenwissenschaft vielversprechend waren, sich beim Menschen als wenig effektiv zeigten. Diese Sorge muss man auch bei der vorliegenden Arbeit haben, weil noch offen ist, ob der Genuss von D-Laktat z. B. im bulgarischen Joghurt Lactobacillus Bulgaricus (D-Laktat) oder von verfaultem Obst (Glykolat) ein Verhindern oder gar eine Verbesserung der Parkinsonsymptomatik erreichen würde. Es ist absolut unklar, wie diese Substanzen bei Menschen, die mit Parkinson leben, wirken und ob Parkinsonpatienten ausreichend viel Joghurt und Obst zu sich nehmen könnten, um die Störungen der Mitochondrien zu beheben.”

8.5

Marihuana-Extract, Hanf enthält THC und CBD. Canbinoide CBD-Öl, Cannabidiol, Nabilon hat bei einem Parkinsonerkrankten lindernde Wirkung. Epileptische Anfälle werden gelindert – Anfallsreduktion bei Verwendung von 900mg reinem CBD.

[Quelle] [Quelle, Cannabinoide zur Behandlung neurologischer Erkrankungen - Prof. Dr. med. Kirsten R. Müller-Vahl]

9. Prävention Gesundheitsförderung

Bewegung zögert das Fortschreiten der Erkrankung hinaus. Schwimmen, Laufen, Gleichgewichtsübungen, Singen, Tanzen. Gesunde kohlehydratarme Ernährung (vgl. Ernährung bei Parkinson). Vermeidung von Stress. Ausreichend Schlaf.

Welche Mikronährstoffe (Vitamine, Mineralien etc) haben bei dieser Erkrankung einen erhöhten Bedarf?

Homocystein ist ein Zwischenprodukt des Aminosäurestoffwechsels und entsteht beim Abbau von Methionin zu Cystein. Augenscheinlich führt ein zu hoher Homocysteinspiegel im Plasma zu einer erhöhten Gefahr von Atherosklerose und venösen Thrombembolien. Zum Abbau des Homocysteins werden Folsäure sowie die Vitamine B2, B6 und B12 benötigt. Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass es bei Parkinson Patienten unter der Gabe von L-Dopa zu einem Anstieg der Homocysteinwerte kommt. Eine begleitende Gabe der genannten Mikronährstoffe kann also die Gefahr von Arteriosklerose und venöser Thrombose senken. Auch konnte eine Besserung der Parkinsonsymptome beobachtet werden. Im Tierversuch zeigte sich überraschenderweise, dass die Gabe von Folsäure und Vitamin B6 und B12 sich positiv auf die Erkrankung auswirkten, auch wenn der Homocysteinspiegel auf hohem Niveau blieb. Hier steht noch eine Menge Forschungsarbeit bevor.

Haghdoost-Yazdi H, Fraidouni N, Faraji A, Jahanihashemi H, Sarookhani M; High intake of folic acid or complex of B vitamins provides anti-Parkinsonism effect: no role for serum level of homocysteine. Behav Brain Res. 2012 Aug 1;233(2):375-81. doi: 10.1016/j.bbr.2012.05.011.

Hallbach J; Klinische Chemie und Hämatologie. Kapitel 3.1 Plasmaproteine. 4. Auflage, Stuttgart: Thieme; 2019

Henze T;  Menschen mit Multipler Sklerose und Morbus Parkinson pflegen. Lerneinheit CNE. Online DOI: 10.1055/s-0033-1349897

Xie Y, Feng H, Peng S, Xiao J, Zhang J; Association of plasma homocysteine, vitamin B12 and folate levels with cognitive function in Parkinson's disease: A meta-analysis.  Neurosci Lett. 2017 Jan 1;636:190-195. doi: 10.1016/j.neulet.2016.11.007

10. PD Pflegediagnosen

• Gestörte Denkprozesse
• Beeinträchtigte (verbale) Kommunikation
  
• Wahrnehmungsstörung olfaktorisch
• (Gefahr einer) Akute Verwirrtheit
• Angst
  
• Übelkeit
• Autonome Dysreflexie
  
• Gefahr eines Flüssigkeitsdefizits
  
• Körperbildstörung
  
• Sturzgefahr
• Schluckstörung
  
• Selbstversorgungsdefizit (Körperpflege, Kleidung, Nahrung..)
• Unwirksame Aktivitätenplanung
  
• Beeinträchtigte Haushaltsführung

11. Umfassende Informationen online

DPG Deutsche Gesellschaft für Parkinson und Bewegungsstörungen

KNP Kompetenznetz Parkinson

Neurologen und Psychiater im Netz, Art. Morbus Parkinson

12. Literatur

G. U. Höglinger, Hg., Parkinson-Syndrome kompakt: Diagnostik und Therapie in Klinik und Praxis, Thieme 2018